MAIPA

MAIPA-kitet…

• Betraktet som «gylden standard» eller referansetest for påvisning av antiplatelet antistoffer.
• En glykoproteinspesifikk analyse, karakterisert ved høy følsomhet og høy spesifisitet.
• MAIPA-settet er CE-merket i henhold til den nye EU-forskriften om in vitro-diagnostisk medisinsk utstyr (IVDR 2017/746)
• Krever ikke noe spesielt utstyr eller dyr instrumentering.
• Det komplette settet inneholder alle reagensene for å utføre en MAIPA-prosedyre.
• Muliggjør påvisning av både allo- og autoantistoffer rettet mot blodplateantigener.
• Tillater også påvisning av HLA klasse I-antistoffer.
• Muliggjør screening av blodplateantistoffer og identifisering av alloantistoffer mot implisert HPA.
• Kan brukes til serologisk/immunologisk trombocytt forlikelighetstest.

MAIPA kit – 96T og 480T

Advanced Practical Diagnostics BV (apDia) har fått CE-merking for MAIPA- analyskittet ifølge forordning (EU) 2017/746 om in vitro-diagnostisk (IVD) medisinsk utstyr siden 2023.
Som det eneste CE-merkede MAIPA-analysekittet på markedet, fremstår det som et verdifullt alternativ for laboratorier som i dag er avhengige av laboratorieutviklede testanalyser (LDT). Dette blir særlig viktig pga. av den forestående begrensningen beskrevet i EU-forordning IVDR 2017/746.
MAIPA-analysen er tilgjengelig i to testformater: 96T (REF 900006) og 480T (REF 900016). apDias bruksklare humane blodplateceller for antistoffscreening og identifikasjonspanel er produsert ved hjelp av en spesielt beskyttet (proprietær) produksjonsprosess. Det standardiserte antistoffscreeningspanelet muliggjør sensitiv påvisning av anti-HPA-antistoffer, mens blodplateantistoffdeteksjonspanelet gir muligheten til pålitelig identifisering av antistoffene. Disse reagensene er gunstige for standardisering, styring og arbeidsflytorganisering i laboratoriet som utfører blodplateimmunologi. Bruk av godt karakteriserte blodplater gir mulighet til å standardisere MAIPA: apDia blodplatereagensene muliggjør bruk av typede celler som uttrykker selv sjeldne antigenkombinasjoner som HPA-1 (a-, b +) [2,5%] og HPA-5 (a-, b +) [mindre enn 1%] over en lengre periode. Deteksjon og identifisering av allo- eller autoantistoffer mot blodplater er uunnværlig for målrettet behandling av fire kliniske sykdommer i blodplateimmunologi: FNAIT, PTP, PR og ITP ved blodplatetransfusjoner. Foster og neonatal alloimmun trombocytopeni (FNAIT) FNAIT kan oppstå under graviditet, når en mor blir immunisert mot blodplate alloantigener funnet på fosterets blodplater. Dette kan skje når føtale blodplateantigener arvet fra far er forskjellige fra og ikke er til stede på mors blodplater. På grunn av denne immuniseringen produseres IgG-alloantistoffer mot fars trombocyttantigen av moren og overføres deretter gjennom en neonatal Fc-reseptor (FcRn) -mediert mekanisme, som krysser morkaken for å komme inn i fosterets sirkulasjon. Morens alloantistoffer kan binde seg til fosterets blodplater og forårsake immun ødeleggelse av blodplater i livmoren. Den påfølgende trombocytopeni hos fosteret kan føre til blåmerker, (intrakraniell) blødning med mulig tilknyttet nevrologisk skade, eller til og med død i alvorlige tilfeller. I kaukasiske populasjoner er FNAIT oftest relatert til anti-HPA-1a-antistoffer (ca. 85 – 90 % av tilfellene) og i mindre grad med anti-HPA-5b-antistoffer.

Post-transfusjon purpura (PTP)

PTP er en sjelden transfusjonsreaksjon som kan utvikles innen to uker etter transfusjon av et blodprodukt som inneholder blodplater (f.eks. erytrocyttkonsentrat), og kan manifestere seg som en alvorlig trombocytopeni komplisert med blødning, som noen ganger kan være livstruende. Det er mest vanlig hos eldre middelaldrende kvinner. Alle pasientene har tidligere hatt en sensibilisering mot HPA-alloantigener, som de mangler under et tidligere svangerskap eller blodoverføring. Den kliniske tilstanden til PTP medieres deretter under neste transfusjon som en antistoffrespons mot slike blodplatealloantigener i en annen provokasjon (resensibilisering) mot inkompatible transfunderte blodplater, som bærer de involverte HPA-antigenene.
Som et resultat blir de transfunderte blodplater ødelagt av de produserte alloantistoffene, noe som forårsaker en plutselig reduksjon i antall blodplater. Det vanligste antistoffet er HPA-1a, som oppstår hos HPA-1bb pasienter/mottakere. Paradoksalt nok blir pasientens egne blodplater ødelagt samtidig av en mekanisme som ennå ikke er fullt ut forstått. PTP regnes som en selvbegrensende sykdom med gjenoppretting av blodplatetall etter ca. 20 dager. Behandling med IVIG (intravenøst immonoglobulin) regnes som den mest optimale førstelinjebehandlingen.

Platelet refractoriness (PR)

PR er definert som en tilstand med utilstrekkelig økning i blodplatetall etter transfusjon av tilfeldige ABO-identiske donorplater. Det er en vanlig komplikasjon hos pasienter som får flere blodplatetransfusjoner. Denne kliniske tilstanden kan utvikles når pasienter blir immunisert mot HLA-klasse I-antigener, og danner anti-HLA-alloantistoffer, noe som fører til feberaktige, ikke-hemolytiske transfusjonsreaksjoner. Noen pasienter kan også utvikle anti-HPA-antistoffer med anti-HPA-5b som den vanligste spesifisiteten. Fordi immuniserte pasienter ofte har antistoffer mot ulike HLA-klasse I-antigener, kan det være vanskelig å finne forlikelige trombocytter for transfusjon.

Immune thrombocytopenia (ITP)

ITP er også kjent som idiopatisk trombocytopenisk purpura. Det er en autoimmun sykdom preget av immunmediert blodplatedestruksjon og hemming av blodplateproduksjon. Berørte pasienter danner autoantistoffer som ødelegger pasientens egne (autologe) blodplater. I de fleste tilfeller er autoantistoffer mot blodplateglykoproteinkompleksene GPIIbIIIa og GPIbIX involvert. Barn kan utvikle ITP etter en virusinfeksjon og vanligvis gjenopprette uten behandling. Hos voksne kan sykdommen utløses av infeksjon med HIV, hepatitt eller Helicobacter pylori og kan være en langvarig sykdom.